En aproximadamente un 10% de los casos diagnosticados la enfermedad puede considerarse hereditaria. En estos casos la posibilidad de que un hijo sea portador de la alteración genética que da lugar a la enfermedad es del 50%. En los demás casos no se trata del Alzheimer familiar, aunque existen algunos factores genéticos que pueden asociarse a un mayor riesgo de padecerla. La enfermedad se considera "esporádica" pretendiendo indicar que es de aparición mayoritariamente independiente a la existencia o no de casos en la misma familia.
Factores genéticos:
Factores no genéticos:
Esperanza de vida: 
Alzheimer: Causas:
Las causas de la enfermedad de Alzheimer siguen siendo un misterio; sin embargo, los científicos han observado que, respecto a la población general, existen determinados grupos que tienen factores de riesgo que aumentan la probabilidad de desarrollar la enfermedad. Por ejemplo, las personas con antecedentes familiares de enfermedad de Alzheimer tienen, por lo general, más probabilidades de padecer la enfermedad.
Una gran parte de la investigación más prometedora sobre el Alzheimer es la que está realizándose en el campo de la genética, con la intención de identificar la importancia de los antecedentes familiares en el desarrollo de la enfermedad. Los científicos han detectado que las personas portadoras de una versión específica del gen apolipoproteína E (gen apoE), presente en el cromosoma 19, tiene una probabilidad varias veces mayor de presentar Alzheimer que las portadoras de otras versiones del gen apoE. La versión más frecuente de ese gen en la población es apoE3. Sin embargo, casi la mitad de los pacientes con Alzheimer de inicio tardío tienen la versión menos frecuente, apoE4, y la investigación ha demostrado que ese gen es importante en el desarrollo de la enfermedad. Los científicos también han encontrado pruebas de que las variaciones en uno o más genes localizados en el cromosoma 1, 10 y 14 pueden aumentar el riesgo de que una persona tenga Alzheimer. Se han identificado las variaciones en los genes presentes en el cromosoma 1 y 14 y se ha comprobado que esos genes producen mutaciones en proteínas denominadas presenilinas. Esas proteínas mutadas desencadenan aparentemente la actividad de la enzima gamma-secretasa, que escinde la proteína precursora amiloide.
También se han conseguido progresos similares en la investigación del Alzheimer de inicio temprano. Se ha relacionado una serie de mutaciones genéticas presentes en pacientes con Alzheimer de inicio temprano con la producción de proteína precursora amiloide, la proteína presente en las placas que podría estar implicada en la destrucción de las neuronas. Existe una mutación que es de especial interés para los genetistas porque afecta a un gen implicado en una enfermedad de origen genético, el síndrome de Down. Las personas con síndrome de Down suelen presentar, conforme envejecen, placas y ovillos en su cerebro y los investigadores piensan que los avances en el conocimiento de las similitudes entre el síndrome de Down y la enfermedad de Alzheimer permitirán conocer mejor la base genética de la enfermedad.
Algunos estudios señalan que uno o más factores no relacionados con la genética pueden determinar la presencia de la enfermedad. Un estudio publicado en febrero del 2001 comparó la población de Ibadán, Nigeria, que se alimenta principalmente con una dieta vegetariana pobre en grasas, con los afroamericanos residentes en Indianápolis, Indiana, cuya dieta incluye una gran variedad de alimentos ricos en grasas. Los nigerianos presentaban menos probabilidades de desarrollar la enfermedad de Alzheimer en comparación con los estadounidenses. Algunos expertos sospechan que ciertos problemas de salud como la hipertensión arterial, la aterosclerosis (arterias obstruidas por depósitos grasos), la concentración elevada de colesterol u otros problemas cardiovasculares podrían influir en el desarrollo de la enfermedad.
Otros estudios indican que ciertos factores ambientales podrían ser también la causa de la enfermedad de Alzheimer. Por ejemplo, un estudio señaló que una concentración elevada de aluminio en el cerebro podría ser un factor de riesgo. Diferentes expertos iniciaron proyectos de investigación para analizar en profundidad esa relación, pero no hallaron pruebas concluyentes sobre la relación entre el aluminio y la enfermedad de Alzheimer. Del mismo modo, las investigaciones sobre otras posibles causas ambientales, como la exposición al cinc, virus y tóxicos alimentarios, aunque resultaron prometedoras al principio, casi siempre han obtenido resultados no concluyentes.
Algunos estudios indican que los traumatismos craneoencefálicos podrían desencadenar un proceso degenerativo que conduce a la enfermedad de Alzheimer. En un estudio se revisaron las historias clínicas de veteranos de la II Guerra Mundial (1939-1945) y se estableció una relación entre un traumatismo craneoencefálico grave al comienzo de la edad adulta y la enfermedad de Alzheimer a una edad más avanzada. Ese estudio también evaluó otros factores que podrían influir en el desarrollo de la enfermedad entre los veteranos, como la presencia del gen apoE, pero no se identificaron otras relaciones.
(Encarta)
Dicen los genetistas que los bebés que nacen ahora vivirán más de cien años. ¿Estamos obsesionados con retrasar el envejecimiento? El problema es cómo voy a vivir a partir de los 80, de los 90. O cómo van a ser las pensiones en esa época. Creo que vamos a tener una esperanza de vida mayor, pero el problema es tener calidad de vida. No me valdría la pena una vida dependiente. Preferiría estar en plenitud hasta los 90 y luego decir hasta luego. Curiosamente, los centenarios españoles actuales son gente que lo ha pasado muy mal –guerras, restricciones calóricas impresionantes– y que, a pesar de todo, han tenido ese espíritu y esa mente luchadora y decisiva.
El aumento de la esperanza de vida ha traído consigo las enfermedades neurodegenerativas, que son su especialidad. ¿Habrá cura para el alzhéimer? Los neuropsiquiátricos y neurodegenerativos son los dos grandes enigmas del cerebro. Falta conocimiento básico. Hasta los directores de los grandes institutos estadounidenses están diciendo que se da demasiada financiación a proyectos que afirman que van a curar el alzhéimer, el párkinson o la esclerosis lateral amiotrófica, y que hay que empezar a preocuparse de rellenar con ciencia básica todo lo que falta para abordar de una manera inteligente estas enfermedades. En realidad, no sabemos casi nada. Es verdad que podemos diagnosticar el alzhéimer y ver la progresión. Sin embargo, salvo en el 1% de casos que se deben a herencia familiar, no sabemos la verdadera causa. Tampoco sabemos qué hace que los enfermos sufran depresión, pierdan esa capacidad de interaccionar con el mundo y no se interesen realmente por nada. En los próximos años creo que la ciencia se va a volcar en la llamada neuroprotección, con el objetivo de prevenir. Y estamos trabajando en cómo mantener la capacidad del sistema nervioso de autorrepararse. Si se halla un tratamiento, no va a salir de nada relacionado con las investigaciones dominantes actuales. Surgirá de alguna investigación básica que, por casualidad, descubra algo nuevo.
(María Teresa Miras, 2015)